Лечение печеночной энцефалопатии

Симптомы

Симптоматика печёночной энцефалопатии различается для острой, подострой и хронической формы протекания болезни.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • рассеянность;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • ригидность мышц;
  • паркинсонический тремор.

Острая

Развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома.

Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Разновидность подострой формы. Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий.

  1. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых.
  2. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным. Возможны обмороки, неадекватность поведения.
  3. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до стопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Симптомы

Симптомы печеночной энцефалопатии зависят от стадии заболевания. Если болезнь развивается интенсивно, они проявляются одновременно, влияют на общее состояние больного. Часто повод для беспокойств возникает у близких человека, которые видят изменения в поведении, признаки нарушений нервной системы.

К общим симптомам относятся:

  • нарушения сна, чаще бессонница;
  • дезориентация в пространстве;
  • нарушения речи;
  • проблемы с письмом;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • потеря работоспособности;
  • снижение либидо;
  • апатия, безразличие к окружающим;
  • заторможенность.

Характерный отличительный симптом печеночной энцефалопатии – астериксис, то есть выраженные подергивания конечностей

Одновременно с этими симптомами усиливаются признаки потери функциональности печени, проявляются сбои в работе ЖКТ.

Симптомы на разных стадиях

В зависимости от того, до какой степени развилась печеночная энцефалопатия, выделяют разные стадии заболевания. К ним относятся:

  • Латентная. Начальная стадия, обнаружить заболевание на которой сложно из-за скрытой симптоматики. Основным ее признаками являются эмоциональное возбуждение, общее недомогание, головные боли и головокружение, тошнота, потеря аппетита, звон в ушах. Распознать энцефалопатию по этим проявлениям сложно, часто они остаются вовсе без внимания.
  • Легкая. На смену эмоциональному возбуждению приходят апатия, заторможенность, повышенная тревожность. Человек сталкивается с приступами необоснованной агрессии, появляются нарушения сна. При легкой форме могут быть обмороки, которым предшествует дезориентация в пространстве, спутанность сознания, судороги.
  • Средняя. Выраженными становятся нейромышечные нарушения, в том числе нарушения речи, письма, постоянное подергивание конечностями. Агрессивность чередуется с безразличностью, апатией ко всему вокруг.
  • Тяжелая. На этой стадии человек не может контролировать себя, появляются нарушения, которые затрагивают все нейромышечные функции. Происходит сильное угнетение сознания, состояние человека похоже на затяжной сон. Наблюдается дезориентация в пространстве, потеря памяти, неконтролируемые движения конечностями, глазами.
  • Кома. Последняя стадия, подразумевающая полную потерю сознания, отсутствие рефлексов. В 90% случаев больным не удается выйти из состояния комы при печеночной энцефалопатии.

Чем раньше удастся обнаружить заболевание и подобрать подходящее лечение, тем больше вероятность выздоровления.

Профилактика

Предотвратить развитие интоксикации организма и осложнения болезней печени на головной мозг помогут следующие мероприятия:

  1. своевременное устранение патологий печени и других внутренних органов;
  2. ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
  3. исключение из терапевтического курса лекарственных средств, обладающих повышенной токсичностью;
  4. периодическое прохождение медицинских осмотров.

Наличие любых патологий печени со временем может дать предпосылки для прогрессирования осложнений, среди которых и печеночная энцефалопатия

Именно поэтому наиболее важной профилактической мерой в данном случае является своевременное устранение патологий органа.. Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы

Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы.

Самостоятельно справиться с проблемой практически невозможно, однако чем раньше пациент обратится за врачебной помощью, тем выше окажутся его шансы на выживание и выздоровление. В противном случае вероятность летального исхода окажется слишком высокой.

2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

Стадии заболевания

В соответствии с проведенными исследованиями было установлено, что печеночная энцефалопатия имеет 4 стадии развития. Первые две из них характеризуются возникновением обратимых процессов. Вылечить патологию можно, если пациенту правильно подбирается лечение, а он строго соблюдает все рекомендации доктора.

На вторых двух стадиях наблюдается отмирание клеток головного мозга, поэтому полностью избавиться от болезни невозможно.

Первая стадия характеризуется появлением головной боли, шума в ушах, горького привкуса во рту. Заболевание сопровождается упадком сил и быстрой утомляемостью даже при выполнении привычных дел. В ночное время наблюдается возникновение бессонницы, а в дневное – сонливости. Пациент правильно отвечает на вопросы, но ответы повторяет несколько раз

Больному сложно концентрировать внимание на определенном предмете или действии. У пациентов нарушается психика и деятельность нервной системы, что объясняется их чрезмерной суетливостью

Они постоянно ищут несуществующие предметы или стараются вспомнить события, которых не было. При печеночной энцефалопатии на этой стадии наблюдается нарушение почерка и ухудшение координации движений. Эйфория зачастую сменяется перевозбуждением, и наоборот. У пациентов возникают сложности в умственном решении даже самых простых задач.
На этой стадии печеночной энцефалопатии резко сменяется общее эмоциональное состояние пациента. В этот период наблюдается угнетение сознания. При патологии диагностируется возникновение вялости, апатии, заторможенности. У больного диагностируется возникновение постоянной сонливости. Такое состояние сопровождается резким возникновением агрессии. На этой стадии печеночной энцефалопатии диагностирую появление бреда и галлюцинаций. После сна наблюдается появление нарушений координации во времени и пространстве. Заболевание может сопровождаться кратковременными обмороками. В этот период диагностируется заметное ухудшение сухожильных рефлексов. У больных отмечается возникновение печеночного неприятного запаха изо рта. При заболевании отмечается частое и поверхностное дыхание.
Эта стадия печеночной энцефалопатии характеризуется значительным нарушением сознания. Пациент практически не слышит и не реагирует на раздражители извне. У больных наблюдается появление кратковременного возбуждения. При этом отмечается бред и галлюцинации. У пациентов диагностируют увеличение зрачков в размерах, которые имеют очень слабую реакцию на свет. Заболевание сопровождается периодическим подергиванием мышц. На этой стадиипеченочной энцефалопатии наблюдается увеличение выраженности желтухи. У больных наблюдается усиление неприятного запаха изо рта. При обследовании больного наблюдается уменьшение печени в размерах. У пациентов нарушается координация движений и появляется плохое ассоциативное восприятие, что приводит к неконтролируемому мочеиспусканию и дефекации. На этой стадии патологии наблюдается появление необратимых изменений в сознании, поэтому вернуть его к полноценной жизни практически невозможно. Даже при восстановлении полноценной работы печени мозг теряет свои функции.
При печеночной энцефалопатии этой стадии наблюдается возникновение печеночной комы. Орган не выполняет свои функции. Для питания и прима медикаментозных препаратов осуществляется применение носогастрального зонда.

Существует 4 стадии развития печеночной энцефалопатии, которые различаются между собой в зависимости от особенностей протекания и течения болезни.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

  Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Из-за чего начинается печёночная энцефалопатия

Появление печёночной энцефалопатии говорит о дальнейшем неблагоприятном прогнозе течения основного заболевания. Энцефалопатия развивается у больных с хронической печёночной недостаточностью. По течению печёночная энцефалопатия может быть острой, подострой или протекать хронически.

Чаще всего печёночная энцефалопатия носит латентный, то есть «скрытый» характер, и поэтому её непросто диагностировать. Даже сам пациент может не знать о развитии этого состояния.

Самыми частыми причинами печёночной энцефалопатии являются:

  • алкогольный цирроз печени;
  • вирусные гепатиты «В» и «С».

Печёночная энцефалопатия развивается на поздних стадиях заболеваний печени: это связано с тем, что развиваются сосудистые анастомозы, то есть альтернативные пути кровообращения из-за повышения давления в портальной вене, которое возникает при циррозе печени. При появлении этих анастомозов кровь из портальной вены, минуя печень, поступает в системный кровоток.

Все потенциально токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени (такие как аммиак и меркаптаны), попадая в кровоток, достигают головного мозга и оказывают на него повреждающее воздействие. Если повреждены гепатоциты (клетки печени), то они не способны фильтровать и обезвреживать вредные вещества, поступающие с током крови в печень, поэтому эти токсичные вещества с током крови поступают в головной мозг.

При нормальной функции печени энцефалопатия встречается редко, и обусловлена она в таком случае именно развитием анастомозов.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению  синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам   подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника

Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Аделина Павлова

Способы лечения

Лечение печеночной энцефалопатии должно быть комплексным и включать в себя:

  • выявление факторов, которые привели к развитию заболевания, и их устранение;
  • мероприятия, способствующие снижению образования и всасывания аммиака, а также других токсических веществ.

Терапия острой формы

Лечение острой печеночной энцефалопатии проводится лекарственными препаратами, благодаря которым уменьшаются проявления интоксикации. Для этого применяют дезинтоксикационные растворы — желатиноль, полидез, вводят 5%-й раствор глюкозы с инсулином, витаминами или растворами электролитов (глюконата кальция, панангина, хлорида калия). В течение суток рекомендуется вводить 2,5-3 л жидкости.

Чтобы уменьшить выраженность печеночной энцефалопатии, врач назначает антибиотики. Они подавляют аммониегенную флору кишечника. К таким препаратам относят Метронидазол, Рифампицин, Ванкомицин. Благодаря дисахаридам (Лактитол) снижается образование и всасывание аммиака.

Лактулоза (Дюфалак) уменьшает поступление аммиака из кишечника. Действие этого препарата направлено на нарушение всасывания вещества, его переработки в кишечнике и скорейшем выводе из организма вместе с каловыми массами. В толстой кишке происходит расщепление Дюфалака до короткоцепочечных жирных кислот, благодаря чему создается благоприятная среда для роста сахаролитической микрофлоры.

С целью коррекции нарушений гемостаза осуществляют введение свежезамороженной плазмы. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, ингибиторы фибринолиза (аминокапроновую кислоту), протеолиза (Гордокс, Апротинин). Профилактика и лечение отека мозга проводится с помощью кортикостероидов (Гидрокортизон, Дексаметазон, Преднизолон). Чтобы не допустить обезвоживание организма, вводят внутривенно Маннитол, Фуросемид.

Хронической формы

Хроническая форма печеночной энцефалопатии осуществляется лекарственными средствами, уменьшающими проявления интоксикации:

  • Полидез;
  • Желатиноль;
  • 5%-й раствор глюкозы.

При геморрагическом синдроме вводят свежецитратную кровь или свежезамороженную плазму, промывают желудок ледяным изотоническим раствором хлорида натрия.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии проводится гипоаммониемическими препаратами. Принцип их действия следующий:

  • уменьшают образование в кишечнике аммиака – Лактитол, Дюфалак;
  • связывают это вещество в крови – натрия фенилацетат, натрия бензоат;
  • усиливают его обезвреживание в печени – Гепасол-Нео, Гепа-Мерц.

Терапия заболевания предусматривает проведение дезинтоксикационного плазмафереза, энтеросорбции, плазмосорбции.

Диета

При острой форме печеночной энцефалопатии необходимо в течение 1–2 суток ничего не есть. После этого врач назначает низкобелковую диету, при которой количество белка в рационе не должно превышать 0,5 г на кг массы тела.

Голодать при хронической форме заболевания необязательно, поэтому сразу начинают с низкобелковой диеты. В меню не должна входить рыба, мясо, молочные продукты, сыры, морепродукты, соя и другие бобы. Питаться нужно нежирной домашней пищей – выпечкой, салатами, крупами, супами. Запрещен любой алкоголь. Из рациона исключают кофе, чай, сладкие газированные напитки.

Принимать пищу больной должен каждые 2 часа, при этом еду употребляют в протертом или жидком виде. Когда проявления болезни начнут уменьшаться, в меню постепенно вводят кисломолочные продукты, нежирное диетическое мясо (курицу, кролика). На время диеты назначают препараты аминокислот.

Хирургические методы

В зависимости от причин и характера протекания заболевания используют следующие хирургические методы:

  • Портокавальное шунтирование. Благодаря такому методу восстанавливается давление в воротной вене, и сохраняется кровоток через печень. Но это лечение нельзя считать полноценным, потому что после хирургического вмешательства необходимо постоянно соблюдать диету и принимать препараты, очищающие кровь.
  • Трансплантация печени. Если печеночная энцефалопатия не поддается медикаментозному лечению, то показана операция по пересадке органа или егое части от кровного родственника. Но при этом высок риск отторжения органа иммунной системой.

Другие виды оперативного вмешательства, например, наложение анастомозов, являются только временной мерой.

Симптомы и клинические проявления

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Острая печеночная энцефалопатия

Специфика протекания заболевания при острой форме печеночной энцефалопатии заключается:

  • Во внезапном, скоротечном, стремительном развитии
  • В относительно коротком периоде болезни, продолжающемся несколько часов – несколько суток
  • Особо тяжелым, опасным течением болезни, приводящим к состоянию печеночной комы.

К возникновению острой формы болезни приводят поражения печени, обусловленные гепатитами вирусными, медикаментозными, токсическими, в том числе вызванные злоупотреблением алкоголя, отравлениями химическими и биологическими ядами. При развитии данного варианта энцефалопатии наблюдается 20 — 45% выживаемость пациентов.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Развитие заболевания в хронической форме характеризуется:

  • Проявлением при поражении печени в виде цирроза, который сочетается с портальной гипертензией, при этом развитие энцефалопатии имеет место при прогрессировании болезни
  • Проявлением при портосистемном шунтировании, контраминации кишечника, избыточном потреблении белковой пищи
  • Нарастанием симптоматики в течение достаточно продолжительного периода, составляющего недели, месяцы, а то и годы
  • Наличием психических изменений личности, затрагивающих смену настроения, эмоциональности, памяти, способности к концентрации внимания, имеющие место даже в периоды ремиссии
  • Возможным проявлением в эпизодической форме, когда имеет место спонтанное разрешение, при условии исключения провоцирующих факторов, в виде неадекватности поведения пациента, изменения в сторону снижения интеллектуальных способностей, в том числе нарушений почерка, появления тремора, желтухи
  • Проявлением рецидивирующих психических расстройств в виде сумеречного сознания, расстройств сознания с галлюцинациями, бредом
  • Прогрессом деградации личности
  • Проявлением нарушений нервно-мышечного характера, выражающихся паркинсоническим тремором, атаксией, ригидностью мышц, аномальным характером движений верхних и нижних конечностей, иногда с эпилептическими припадками.

При хронической форме печеночной энцефалопатии наиболее значимы и заметны психические нарушения личности.

Общие данные

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения. Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии.

Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами. Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению. Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Основные положения:

  • Портосистемная энцефалопатия – это нейропсихиатрический синдром, при котором портосистемное шунтирование дает возможность абсорбированным субстанциям, в нормальных условиях обезвреживающихся печенью, достигать головного мозга.
  • Клинические проявления включают в себя когнитивную и поведенческую дисфункцию (например, нарушения сознания, оглушение, кому) и нейромышечные расстройства (например, хлопающий тремор, атаксию, гиперрефлексию или гипорефлексию).
  • Диагноз портосистемной энцефалопатии преимущественно основывается на клинических признаках, обычно измеряется уровень аммиака в крови.
  • Исключаются другие, потенциально подлежащие лечению причины (например, субдуральная гематома, гипогликемия, интоксикация), проводится поиск триггеров для развития энцефалопии (например, инфекции, ЖКК, электролитных изменений).
  • Лечение как непосредственно самой энцефалопатии, так и вызвавшей ее причины заключается в очистке кишечника (с использованием лактулозы или клизм) диетическими ограничениями с рекомендацией принимать в пищу растительный белок, назначением антибиотиков – рифаксимина или неомицина.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector