Энцефалопатия головного мозга

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое, симптомы, прогноз для жизни

30.11.2019

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения.

Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС.

Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия обозначена кодом по МКБ 10 G93, что соответствует категории «другие церебральные поражения».

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

  • токсическую;
  • панкреатическую;
  • уремическую;
  • тиреоидную;
  • печеночную;
  • диализную;
  • диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Симптомы патологии

Проявления травматической энцефалопатии будут зависеть от тяжести и локализации черепно-мозговой травмы, размера повреждения. Отмечаются следующие симптомы:

  • пульсирующая боль в голове;
  • головокружения, особенно после физического напряжения;
  • беспокойный сон;
  • непроизвольное подергивание зрачков;
  • агрессивное поведение;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • тревожность, необоснованные страхи;
  • расстройство речи, памяти;
  • приступы эпилепсии.

Признаки заболевания появляются через несколько месяцев или даже лет после перенесенной травмы. Вот почему бывает трудно связать симптомы с происшествием, установить диагноз. Часто проявления болезни путают с другими патологиями, начинается стадия хронической посттравматической энцефалопатии.

Описание

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Формы заболевания

Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.

Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:

  1. Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
  2. Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
  3. Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
  4. Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
  5. Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
  6. Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.

Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.

Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга

Легкая форма аноксической энцефалопатии

Постаноксическая энцефалопатия при кратковременном ограничении дыхательной функции оставляет небольшие очаги изменений дистрофического характера. Это значит, что состояние пациента можно поддерживать длительный период времени, при этом он не будет ощущать какой-либо физиологический дискомфорт.

Очевидно, что энцефалопатия аноксическая требует исключительного врачебного контроля. Самостоятельные действия приведут к смертельному исходу, даже если гипоксия была не сильно выраженная. Именно поэтому при острых состояниях основная задача окружающих пациента людей своевременно организовать медицинскую помощь. При проведении реанимационных мероприятий в условиях стационара время также играет значительную роль, ведь чем дольше пациент находится в состоянии клинической смерти, тем большая площадь мозга в это время отмирает.

Когда речь идет о легких формах постаноксической энцефалопатии, прогноз будет намного благоприятнее. Клинически она проявляется также, как и все остальные формы заболевания. При адекватном терапевтическом вмешательстве даже возможно полноценное восстановление здоровья, хотя в большинстве клинических случаев симптоматика все-таки возвращается к своим пациентам

Именно поэтому важно регулярно проводить обследование и посещать лечащего врача.

В нашем медицинском центре предоставляется широкий спектр услуг, включая все необходимые диагностические мероприятия. Если речь идет о постаноксической энцефалопатии легкой и средней тяжести, то нахождение пациента в стационаре не всегда обязательно. Немалую роль в этом вопросе играет степень клинических симптомов, наличие других заболеваний в анамнезе и прочих индивидуальных особенностей. В любом случае мы готовы предложить вам все необходимое для разных ситуаций:

— Амбулаторное наблюдение, лечение и диагностика.

— Современно оборудованный стационар.

— Комфортабельный пансионат.

— Профессиональная сиделка на дом.

Помните, что хронические заболевания легких также приводят к постепенному развитию кислородного голодания, что может негативно отразиться на питании головного мозга и на общей жизнедеятельности организма. Именно поэтому, при любом возникновении дискомфорта, связанного с органами дыхания, необходимо обращаться к врачу и проводить своевременную диагностику для контроля. В этом случае аноксическая энцефалопатия обойдет стороной ваш анамнез.

Не забывайте, что любые патологические состояния гораздо легче предупредить, чем впоследствии лечить.

Чем опасна энцефалопатия?

Составление прогноза для больных с энцефалопатией довольно проблематичное занятие. Головной мозг человека устроен таким образом, что ему доступны обширные компенсаторные возможности.

Однако, если синдром имеет тяжелое течение, то это грозит следующими осложнениями:

  • В 10-15% у людей в пожилом возрасте развивается деменция или старческое слабоумие.

  • В 11-20% случаев развивается эпилепсия после перенесенной посттравматической энцефалопатии.

  • Младенец, страдавший от билирубиновой энцефалопатии, может в дальнейшем иметь проблемы со зрением, слухом, не исключено ЗПР и паралич.

Если головной мозг пострадал очень сильно, то развивается его отек, кома и гибель больного.

Автор статьи:

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Задать свой вопрос

Медико-социальная экспертиза

Инвалидность при удалении почки

Диагноз основной: Энцефалопатия сложного генеза (посттравматическая, сосудистая) 2ст. с цефалгическим, вестибулоатактическим, дисмнестическим, астеническим синдромами в стадии декомпенсации. Диссомния. Гипертоническая болезнь 2ст. основной: Артериальная гипертензия 3 степени, 2 стадии, риск ССО 3. Диагноз сопутствующий: Нефрэктомия слева по поводу посттравматической стриктура лоханочно мочеточникового сегмента, гидронефроз III ст. (1993г). МК.

инвалидность при гипертонии и ИБС

Quote гипертоническая болезнь 2ст .НКо. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст. Ожирение 3 ст. Хронический аутоимунный тиреоидит, впервые выявленный эутиреоз. образовательного уровня (высшее юридическое образование) не являются основанием для установления инвалидности. поскольку с данной патологией больным.

Что значит ограничение способности к труду 2 -й степени ?

дня при 2 й группе инвалидности с ограничением способности к труду 2ст. будет неверной. Такая формулировка трудовой рекомендации в ИПР допускается только для инвалидов 3. способности к труду 1 й ст. (это ОЧЕНЬ редко бывает). Поэтому уточните при 2 й группе инвалидности какая именно у больного степень ограничения способности к трудовой.

Инвалидность при бронхиальной астме.

работаю по состоянию здоровья имею инвалидность III группы 3 года, до этого я уже была на группе 8 лет но с меня её сняли и. Ревматоидный артрит 1 ст активности,ФНС 2ст. синдром Рейно. Энцефалопатия II ст. сложного генеза( сосудистая+.

отказ в установлении инвалидности при комплексе заболеваний

даёт оснований для установления группы инвалидности . Диагнозы согласно документам: ХНМК 2ст. на фоне атеросклероза, гипертонической болезни 2ст. риск 3, вестибулоатаксический синдром, астено невротический синдром, распространённый остеохондроз позвоночника, грыжа. дисков, болевой мышечно тонический синдром, полиостиоартроз, миопия 3ст, ИБС, стенокардия напряжения 1 2 ф кл. Н 2ст. язвенная болезнь 12перстной кишки, дисциркуляторная энцефалоп.

инвалидность при гипертонии и ИБС

заключению ВВК диагноз: гипертоническая болезнь 2ст .НКо. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 ст. Ожирение 3 ст. Хронический аутоимунный тиреоидит, впервые выявленный эутиреоз. изменений ликворокистозного характера. Подскажите, пожалуйста, имеются ли основания для установления инвалидности.

инвалидность при дискогенной радикулопатии

Энцефалопатия II смешанного генеза в стадии субкомпенсации, АГ 2ст. Подскажите пожалуйста, возможно ли при данном заболевании оформить инвалидность. врачи поясняют. Quote Энцефалопатия II смешанного генеза в стадии субкомпенсации, АГ 2ст. По этой патологии оснований для установления инвалидности не имеется.

инвалидность при мерцательной аритмии, ИБС

Цитата сахарный диабет 2 типа, диабетическая нефропатия, хроническая железнодефицитная анемия средней степени тяжести, неясного генеза. Гипертоническая болезнь 3 ст. риск 4 (очень высокий). Дисциркуляторная энцефалопатия2 степени, смешанного генеза.

Инвалидность при комплексе заболеваний

НФС 2ст . При данной патологии если больной передвигается без трости и амплитуда движений в коленных суставах не менее, чем 90 180. и более то возможно установление инвалидности ). 3. дисциркуляторная энцефалопатия. Хроническая ишемия головного мозга 2 стадия (гипертоническая, атеросклеротическая), признаки венозной дисциркуляции, хроническая вертебробазилярная недостаточность, умеренно выраженный вестибуло.

отказ в признании инвалидности

в году, 3ю группу инвалидности. В этом году 3 раза проходил стационарное лечение (2 раза в неврологических отделениях, 1 раз в кардиологии). обострения. Левоторонний гонартроз 2ст. Нарушение гликемии натощак. В установлении инвалидности было отказано со словами нам.

Энцефалопатия сложного генеза является тяжелым заболеванием головного мозга, связанным с деструктивными процессами в мозговых тканях.

Различного рода энцефалопатии вызываются специфическими причинами, но поскольку течение заболевания, патологические изменения в тканях и последствия недуга сходны, то врачи выделяют так называемые энцефалопатии сложного генеза. Вызваны такие патологии не одной причиной, а целым комплексом причин, среди которых трудно выделить одну, сыгравшую ведущую роль в появлении патологии.

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

  • Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
  • Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
  • Сдавление ГМ («G – 93.5»).
  • Синдром Рея («G – 93.7»).
  • Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
  • Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Прогноз

В 80% случаев постгипоксической энцефалопатии прогноз благоприятный. У некоторых детей проявляется склонность к истерии, легкой задержке развития, вялости, высокому уровню тревожности, нарушениям сна, метеозависимости.

Тяжелая степень ППЦНС у новорожденных вызывает следующие последствия:

  • отклонения в развитии;
  • задержка психического развития;
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушения поведения;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия;
  • ДЦП.

Во взрослой жизни многие из негативных последствий патологии могут вылиться в развитие гипертонии, остеохондроза, мигрени, привести к нарушениям слуха и зрения, проблемам с мелкой моторикой.

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Нарушения метаболизма

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет)

Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

  • Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
  • Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
  • Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
  • Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Виды энцефалопатии

Различают врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за действия повреждающих факторов в родах, генетических дефектов или аномалий развития головного мозга. Причинами врожденной энцефалопатии могут быть родовые травмы и гипоксия мозга. Врожденную энцефалопатию еще называют перинатальной.

Как уже говорилось выше, перинатальная энцефалопатия чаще всего возникает и развивается в результате  патологических состояний во время беременности или родов. К перинатальным энцефалопатиям относят повреждения и патологические состояния головного мозга, которые возникают в промежуток времени от 28 недель беременности до 7 дня жизни ребенка.

Факторами риска развития перинатальной энцефалопатии являются преждевременные и поздние роды, многоплодие, прием беременной женщиной некоторых лекарственных средств, отслойка плаценты, осложнения во время родов, возраст матери (меньше 20 лет или старше 40).

Симптомами врожденной энцефалопатии является беспокойное поведение новорожденного, частый плач, неадекватные реакции на свет и звук, запрокидывание головы, выпучивание глаз, частые срыгивания. Симптомы перинатальной энцефалопатии можно определить еще в роддоме. У ребенка с такой патологией наблюдается нарушение сердцебиения, слабый или поздний крик, отсутствие сосательных рефлексов.

В случае если проявления повреждения головного мозга дают о себе знать не сразу, а через довольно продолжительный период, то говорят о резидуальной энцефалопатии. Эта патология возникает через некоторое время после перинатальной энцефалопатии.

Диагностировать резидуальную энцефалопатию в ряде случаев достаточно сложно, так как в перинатальном периоде симптомы патологии достаточно кратковременны, а рецидив может проявиться спустя большой промежуток времени.  Спровоцировать рецидив резидуальной энцефалопатии могут инфекционные или воспалительные заболевания, повышение артериального давления, черепно-мозговая травма.

Приобретенные энцефалопатии —  развиваются в постнатальном периоде. Существуют несколько видов приобретенной энцефалопатии.

Посттравматическая энцефалопатия — возникает вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы.

Токсическая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на организм нейротропных и бактериальных токсинов.

Лучевая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на мозг ионизирующего излучения.

Метаболические энцефалопатии — возникают при различных заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, которые образуются во время заболевания, попадают в большой круг кровообращения и вызывают метаболическое поражение мозга.

Сосудистая энцефалопатия — возникает вследствие хронических нарушений кровоснабжения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия — возникает вследствие патологических изменений ткани мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств.

Различают венозную, атеросклеротическую, гипертоническую, а также смешанную дисциркуляторную энцефалопатию.

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.
  2. Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.
  3. Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется  тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм, нарушается речь.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector