Симптомы и методы лечения демиелинизирующего заболевания головного мозга

Причины и механизмы демиелинизации

В человеческом организме нервная система сформирована из двух отделов – центральный (головной и спинной мозг) и периферический (многочисленные нервные ответвления и узлы). Отлаженный механизм регуляции работает таким образом: импульс, вырабатываемый в рецепторах периферической системы под воздействием внешних факторов передается в нервные центры спинного мозга, откуда направляются в нервные центры головного мозга. Управляющий импульс после обработки сигнала в головном мозге направляется по нисходящей линии опять в спинной мозг, откуда распределяется по рабочим органам.

Нормальное функционирование всего организма во многом зависит от быстроты и качества передачи электрических сигналов по нервным волокнам, как в восходящем, так и нисходящем направлении. Для обеспечения электрической изоляции аксоны большинства нейронов покрыты липидно-белковой миелиновой оболочкой. Она формируется глиальными клетками, причем в периферийном отделе – из Шванновских клеток, а в ЦНС – олигодендроцитов.

Помимо электроизоляционных функций миелиновая оболочка обеспечивает повышенную скорость передачи импульсов за счет наличия в ней перехватов Ранвье для циркуляции ионного тока. В конечном итоге скорость проведения сигналов в миелинизированных волокнах возрастает в 7-9 раз.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Особенности у рассеянного склероза

Особенность рассеянного склероза обусловлена тем, что именно он является часто регистрируемой формой разрушения миелиновой оболочки. Данная форма склероза не связана с обычным термином «склероз», при котором отмечается ослабление памяти и интеллектуальной деятельности.

Основным механизмом является разрушение нервных волоком антителами, вырабатываемыми организмом.

Следствием этого происходит распад миелиновых оболочек, с дальнейшим его замещением соединительными тканями. «Рассеянный» характеризует то, что демиелинизация может прогрессировать в любых отделах нервной системы, без отслеживания четкой зависимости места поражения.

Врачи предполагают, что на его развитие влияет комплекс факторов, среди которых: наследственная предрасположенность, внешние факторы, а также поражение организма заболеваниями вирусного, или бактериологического характера.

Отмечается, что доминирующее регистрирование рассеянного склероза больше в странах, где солнечного света меньше.

Чаще всего, поражается сразу несколько мест нервной системы, процессы также развиваются в спинном и в головном мозге. Характерной особенностью рассеянного склероза является фиксирование при обследовании на магнитно-резонансной томографии (МРТ) бляшек разной степени давности.

Пациентам, которые поражены рассеянным склерозом с прогрессирующей демиелинизацией, характерны депрессии, снижение эмоционального фона, отмечается склонность к грусти, либо абсолютно противоположное чувство эйфории.

С тем, как растет количество очагов и их размерность, происходят изменения в двигательном аппарате и чувствительности, а также упадок интеллектуальной деятельности и мышления.

Если первыми появляются нарушения двигательного аппарата, потеря координации, то прогнозирование ухудшается, указывая на поражение подкорковых путей проведения и мозжечка.

Основные симптомы

Демиелинизация – это такая патология, которая всегда проявляется неврологическим дефицитом, что позволяет заподозрить начавшийся процесс разрушения миелина, если неврологическая симптоматика появилась без очевидных причин. Демиелинизирующий процесс всегда протекает с участием иммунной системы, приводит к атрофии тканей мозга – головного и спинного, расширению желудочков.

Симптомы демиелинизации зависят от вида заболевания, причин возникновения и локализации очага в головном, спинном мозге или в структурах ПНС. При незначительном поражении мозгового вещества (до 20%), симптоматика может отсутствовать, что связано с полной компенсацией функций. Задачи, возложенные на поврежденные нервные волокна, выполняют здоровые ткани. Неврологические симптомы обычно появляются в случаях, когда объем поврежденной нервной ткани превышает 50%. Общие признаки:

  • Атаксия (расстройство согласованности при работе группы мышц).
  • Парезы, параличи.
  • Мышечная гипотония (слабость в мышцах).
  • Псевдобульбарный синдром (дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации элементов речевого аппарата, дисфагия – затруднения при глотании, дисфония – изменение высоты, тембра, силы голоса).
  • Зрительная дисфункция (нистагм – непроизвольные колебания глазных яблок, ухудшение остроты зрения, выпадение полей обзора, размытость, нечеткость картинки, искажение цвета).
  • Изменение кожной чувствительности, парестезия (онемение, покалывание, зуд, жжение).
  • Тонические спазмы, преимущественно в области конечностей.
  • Дисфункция мочевого пузыря, кишечника.

Нейропсихологические нарушения связаны с ухудшением памяти и мыслительной деятельности, изменением личности и поведения. У пациентов часто развиваются неврозы, слабоумие органического генеза, астенический синдром, депрессия, реже эйфория. Больные подвержены резкой смене настроения, у них отсутствует критический анализ собственного поведения, что на фоне слабоумия приводит к многочисленным проблемам в быту.

ÐÑоÑокол ÐоимбÑа

Ð 2001 Ð³Ð¾Ð´Ñ Ð¿ÑоÑеÑÑоÑ-невÑолог СиÑеÑо ÐоимбÑа из ÐÑазилии, пÑедложил пÑоÑокол леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´ÐµÐ¼Ð¸ÐµÐ»Ð¸Ð½Ð¸Ð·Ð¸ÑÑÑÑÐ¸Ñ Ð¿Ð°Ñологий пÑи помоÑи виÑамина Ð.

ÐиÑамин РпÑÐ¸Ð½Ð¸Ð¼Ð°ÐµÑ ÑÑаÑÑие в ÑинÑезе гоÑмонов, влиÑÑÑÐ¸Ñ Ð½Ð° неÑвнÑÑ ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¸ иммÑниÑеÑ. Ðжедневное пÑименение виÑамина оÑÑÐ°Ð½Ð°Ð²Ð»Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ Ð´ÐµÑÑÑÑкÑивнÑе пÑоÑеÑÑÑ Ð² миелиновÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾ÑкаÑ, ÑÐ½Ð¸Ð¶Ð°ÐµÑ Ð½ÐµÐ²ÑологиÑеÑкÑÑ ÑимпÑомаÑÐ¸ÐºÑ Ð¸ ÑпоÑобÑÑвÑÐµÑ Ð²ÑздоÑовлениÑ.

Ðомимо виÑамина РназнаÑаÑÑ Ð²Ð¸ÑÐ°Ð¼Ð¸Ð½Ñ Ð³ÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð, магний, полиненаÑÑÑеннÑе жиÑнÑе киÑлоÑÑ, Ñолин. РпеÑиод виÑаминоÑеÑапии паÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð´Ð¾Ð»Ð¶ÐµÐ½ вÑпиваÑÑ 2,5 лиÑÑа Ð²Ð¾Ð´Ñ Ð² ÑÑÑки или болÑÑе, а Ñакже избегаÑÑ Ð¿ÑодÑкÑов, в коÑоÑÑÑ ÑодеÑжиÑÑÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¾ калÑÑиÑ.

Симптомы

Симптомы демиелинизирующего заболевания могут быть разными в зависимости от типа и места поражения.

Выделяют следующие виды поражения ЦНС:

  1. Рассеянный склероз. Одно из наиболее распространенных заболеваний этой группы. При нем одновременно поражаются несколько отделов центральной нервной системы, что приводит к различной симптоматике, но может быть и клинически изолированный синдром. Первые проявления возникают в 25-35 лет, чаще у женщин. Симптомы могут быть разными: парезы различного типа, спазмы, повышенные рефлексы кожи и сухожилий, атаксия, гипотония мышц, нистагм, слабость мимических мышц. Также, проявляются нарушения работы органов малого таза, глаз, нейропсихологические нарушения и т.п.)
  2. Острый рассеянные энцефаломиелит. Отличается острым началом, зачастую с генерализованного эпилептического припадка и длительных нарушений сознания. Затем проявляются признаки многочагового поражения мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы.
  3. Диффузно-диссеминированный склероз. Главным признаком является судорожный синдром, который проявляется как парциальные или генерализованные приступы. Затем добавляются психические отклонения, апраксии.
  4. Острый оптиконейромиелит. Главным признаком становится поражение зрительного нерва с потерей зрения, к которому добавляется миелит. Протекает тяжело и быстро прогрессирует. Симптомы проявляются почти одновременно.
  5. Концентрический склероз. Быстро начинается с лихорадки, а затем развивается центральный парез, эпилептические припадки, нарушения зрения и психики.

Суть патологии

Нейроны имеют специфическую форму, отличающую их от всех других типов клеток. У них есть очень длинные отростки, часть из которых покрыта миелиновой оболочкой, что дает возможность передачи нервных импульсов и делает этот процесс более быстрым. Если миелин разрушился, отросток либо совсем не сможет связываться с другими нейронами посредством электрофизиологических импульсов, либо этот процесс будет чрезвычайно затруднен.

Впоследствии пострадает та структура человеческого организма, иннервация которой связана с поврежденным нервом. Это значит, что исчезновение миелиновой оболочки может иметь самые разные симптомы и последствия

Пациенты с похожими диагнозами, но разной локализацией патологического очага могут прожить разное количество времени, прогноз зависит от важности пораженной структуры

Очень важную роль в разрушении оболочки играет иммунная система, внезапно атакующая живые структуры организма.

Некоторые причины данного заболевания ЦНС не зависят от образа жизни (например, наследственность), другие связаны с пренебрежительным отношением человека к собственному здоровью.

Вероятнее всего, демиелинизирующий процесс головного мозга возникает под влиянием нескольких факторов одновременно.

Развитие этого недуга может быть сопряжено с воздействием таких факторов:

  1. Дефекты наследственной информации, связанные с формированием миелиновой оболочки.
  2. Пагубные привычки, вызывающие отравление нейронов дымом, наркотическими соединениями, спиртом.
  3. Длительное воздействие стресса.
  4. Вирусы (краснуха, герпетические болезни, корь)
  5. Нейроинфекции, поражающие нервные клетки.
  6. Вакцинация от гепатита.
  7. Аутоиммунное заболевание, на фоне которого осуществляется разрушение миелиновой оболочки.
  8. Сбои метаболизма.
  9. Паранеопластический процесс, развивающийся из-за роста новообразований.
  10. Интоксикации любыми сильнодействующими вредными веществами (в том числе и теми, которые используются в быту – красками, ацетоном, олифой), а также ядовитыми продуктами метаболизма.

Виды демиелинизирующих заболеваний

Классификация демиелинизирующих заболеваний предполагает разделение на миелинопатию и миелинокластию. В первом случае разрушение миелина происходит из-за нарушения образования вещества, изменения его биохимического строения вследствие генетических мутаций. Это чаще врожденная патология (бывает также приобретенная форма), признаки которой наблюдаются в раннем детстве. Наследственные миелинопатии называют лейкодистрофиями. Приобретенные миелинопатии в зависимости от причин возникновения разделяют на виды:

  1. Токсико-дисметаболические. Связаны с интоксикациями и нарушением обменных процессов в организме.
  2. Гипоксически-ишемические. Развиваются на фоне нарушения кровотока и кислородного голодания тканей мозгового вещества.
  3. Инфекционно-воспалительные. Спровоцированы возбудителями инфекции (патогенные или условно-патогенные микроорганизмы).
  4. Воспалительные. Неинфекционной этиологии (протекают без участия инфекционного агента).
  5. Травматические. Возникают вследствие механических повреждений мозговых структур.

При миелинокластии синтез миелина протекает нормально, клетки оболочки разрушаются под воздействием внешних и внутренних патогенных факторов. Разделение условно, потому что миелинопатия нередко прогрессирует под влиянием негативных внешних факторов, в то время как миелинокластия обычно возникает у пациентов с предрасположенностью к повреждениям миелина.

Демиелинизирующие заболевания делятся по локализации очагов на виды, которые поражают ЦНС или периферическую нервную систему (ПНС). Болезни, которые развиваются в структурах ЦНС, включают рассеянный склероз, лейкоэнцефалопатии, лейкодистрофии, склерозы Бало (концентрический) и Шильдера (диффузный).

Повреждение оболочек волокон в составе ПНС провоцирует развитие заболеваний: амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Гийена-Барре. Примеры приобретенных миелинопатий: синдромы Сусака и CLIPPERS. Часто встречающаяся воспалительная миелинопатия неинфекционной этиологии – рассеянный склероз.

К этой группе относят достаточно редкие разновидности склероза: рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозную демиелинизацию, геморрагический лейкоэнцефалит, склерозы Бало и Шильдера. К инфекционно-воспалительным формам относят ВИЧ-энцефалит, склерозирующий панэнцефалит, цитомегаловирусный энцефалит. Пример токсико-метаболической формы – демиелинизирующий синдром осмотического типа, пример гипоксически-ишемической формы – синдром Сусака.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы

Все нервные волокна разделяют на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Далее рассмотрим каждый из видов полинейроглии:

  1. Моторная (двигательная). Для этого вида характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшение нормального состояния мышц, приводящее к их отказу работать и частое возникновение судорог.
  2. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей (чувствительная). Характерны болезненные ощущения, колющие ощущения, сильное повышение чувствительности, даже при лёгком прикосновении к стопе. Бывают случаи понижения чувствительности.
  3. Вегетативная. В этом случае наблюдается обильное потоотделение, импотенция. Проблемы с мочевыделением.
  4. Смешанная – включает в себя все симптомы из вышеперечисленных.

Нервное волокно состоит из аксонов и миелиновых оболочек, обвивающих эти аксоны. Этот вид делится на два подвида:

  1. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов развитие протекает быстрее. Больше поражаются сенсорные и моторные нервные волокна. Вегетативные разрушаются незначительно. Поражаются и проксимальные, и дистальные отделы.
  2. Аксональные же характеры тем, что развитие протекает медленно. Нарушается вегетативные нервные волокна. Быстро атрофируются мышцы. Распространение начинается с дистальных отделов.

Диагностика

Одних признаков болезней недостаточно для постановки точного диагноза. Не каждый опытный врач может определить, какая патология привела к развитию ряда отклонений. Расположение и количество очагов демиелинизации головного мозга и других структур выявляют при проведении исследований методами:

  1. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  2. Электронейромиография.
  3. Вызванных потенциалов (ВП).
  4. Иммунологические и гистологические исследования.
  5. Офтальмологическое обследование.

МРТ – основной способ диагностики демиелинизирующих заболеваний, «золотой стандарт» исследования демиелинизации. Он совершенно безвреден и имеет минимальные противопоказания (нарушение когнитивных функций, клаустрофобия и наличие крупных металлических частей внутри тела), поэтому метод применяют у пациентов всех возрастов. С помощью МРТ составляют точную картину болезни: очаг один или поражение множественное. Для более точной картины прогрессирования болезни применяют контрастное усиление, тогда патология очерчивается четче. К тому же в более ранние очаги контрастное вещество проникает быстрее.

Интересно!

Бывают случаи, когда очаги были обнаруженные при первом МРТ, но исчезли на последующем. Это характерно для рассеянного склероза. На мониторе очаги выглядят как светлые пятна, по которым невозможно определить, какой именно процесс протекает в тканях. Если очаг пропадает при вторичной диагностике, то это указывает на отсутствие глубокого поражения, что позволяет надеяться на положительную динамику.

Электронейромиография – метод аналогичный ЭКГ. Он позволяет выявить локализацию очагов заболевания и определить стадию распада нервной структуры.

ВП стали применять в диагностике этой группы нарушений не так давно. Наиболее информативна оценка зрительных, соматосенсорных и слуховых потенциалов, которые позволяют зарегистрировать еще не проявившиеся нарушение проводимости в зрительных путях, стволе и спинном мозге.

Симптомы

Клинические проявления демиелинизации зависят от месторасположения поражения, степени его развития, а также способности организма самостоятельно восстанавливать миелиновую оболочку.

При разрушении миелиновой оболочки генерализируемого типа отмечаются следующие симптомы:

  • Постоянная усталость;
  • Малая физическая выносливость;
  • Сонливость;
  • Отклонения в функционировании интеллекта;

Человеку трудно глотать;

Неустойчивая походка, возможны пошатывания;
Упадок зрения;
Тремор рук – дрожание при вытянутых руках, может указывать на прогрессирование очагов демиелинизации;
Проблемы пищеварительного тракта – недержание каловых масс, неконтролируемое выделение мочи;
Нарушения памяти;
Возможно появление галлюцинаций;
Судороги;
Непривычные ощущения в отдельных частях тела.

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

  • Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
  • Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
  • Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
  • Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
  • Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
  • Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
  • Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

В частности, рассеянный склероз характеризуется следующим набором признаков:

  1. Изменение соотношения интенсивности сухожильных и некоторых кожных рефлексов, парезы, мышечные спазмы.
  2. Изменение характеристик зрения (искажение поля, четкости, контраста, появление скотом).
  3. Изменения степени чувствительности различных анализаторов.
  4. Признаки нарушения функционирования мозгового ствола и нервов, анатомически связанных с головным мозгом (бульбарный синдром, дисфункция мимических мускулов, нистагм).
  5. Дисфункция органов таза (импотенция, запоры, недержание мочи).
  6. Изменения нейропсихологического характера (снижение интеллекта, депрессивные состояния, эйфории).

Болезнь Марбурга (рассеянный энцефаломиелит) представляет собой скоротечное смертельно опасное заболевание, которое способно погубить человека за несколько месяцев. Существует классификация, по которой данный недуг относят к форме рассеянного склероза. Он напоминает инфекционное заболевание, при котором проявляются такие симптомы:

  1. Быстроразвивающаяся демиелинизирующая патология затрагивает ствол мозга и нервы, с ним связанные.
  2. Повышается внутричерепное давление.
  3. Нарушается двигательная функция и чувствительность.
  4. Часто возникает головная боль, сопровождающаяся рвотой.
  5. Появляются судороги.

Болезнью Девика называют такой процесс демиелинизации, который охватывает преимущественно зрительные нервы, а также вещество спинного мозга. Заболевание считается более опасным для взрослых и менее опасным для детей, особенно если вовремя начать лечение гормональными медикаментами. Проявления этой патологии таковы:

  1. Проблемы со зрением, влекущие за собой полную слепоту.
  2. Параличи.
  3. Дисфункция органов таза.

Другая патология, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, характеризуется сочетанием иммунных сдвигов, вызванных внешними факторами, и появлением демиелинизированных очагов. Заподозрить такой недуг можно по следующим признакам:

  1. Снижение зрительной способности.
  2. Снижение интеллекта.
  3. Потеря координации.
  4. Судороги.
  5. Парезы.

Миелин – это жироподобное вещество, образующее оболочку нервных волокон. Эта оболочка выполняет роль изоляции, не давая возбуждению перекинуться на соседние волокна. В то же время в миелиновой оболочке есть своеобразные окна – пространства, где миелин отсутствует. Их наличие намного ускоряет процесс передачи нервного импульса. При нарушении миелинизации нервных волокон нарушается проводимость нервной ткани, и возникают различные неврологические нарушения.

При возникновении демиелинизирующих процессов в головном мозге нарушаются восприятие, координация движений, мыслительные функции. В тяжёлых случаях этот процесс может привести к инвалидизации и смерти пациента. В настоящее время известно три демиелинизирующих заболевания головного мозга:

  • Рассеянный склероз.
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Причины демиелинизации

Отмечается, что демиелинизация имеет большее количество регистрируемых поражений, согласно географического расположения и расовой принадлежности. Заболевание регистрируется преимущественно у людей европеоидной расы, нежели у темнокожих и других расовых представителей.

Наиболее часто провоцируемые причины риска приведены ниже:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Поражение оболочки миелина аутоиммунными агентами;
  • Сбой в обменных процессах;
  • Сильные и продолжительные психоэмоциональные нагрузки;
  • Токсические поражения организма парами бензина, растворителя или тяжелыми металлами;
  • Поражение организма заболеваниями вирусного происхождения, которые поражают клетки, способствующие формированию миелиновой оболочки;
  • Бактериологические инфекции;
  • Плохое экологическое состояние окружающей среды;
  • При большом потреблении белков и животных жиров;
  • Первичные опухолевые образования нервной системы и метастазы в нервных тканях.

Прогрессирование аутоиммунного процесса может стартовать само по себе, при неблагоприятных условиях окружения. В таком случае наследственность является первоначальным фактором.


Одним из наиболее развитых способов прогрессирования демиелинизации является инфекционное поражение организма.

При наличии в организме человека инфекционных агентов, происходит формирование антител к вирусу, что является нормальной реакцией здорового организма. Иногда бактерии-паразиты схожи с миелиновой оболочкой и организм атакует и те, и другие, принимая за чужеродные.

Частичное поражение миелиновой оболочки, вызывает состояние, при котором импульсы проводятся не полностью, но выполняют часть своих функций.

Если не лечить такое состояние, то недостаток миелина приведет к полному разрушению оболочки и неспособности передачи сигнала по нервным волокнам.

Острый рассеянный энцефаломиелит

В отличие от рассеянного склероза энцефаломиелит носит преходящий характер, при грамотной терапии очаги демиелинизации подвергаются обратному процессу. Главной причиной возникновения считается перенесенная вирусная инфекция, а на МРТ будут наблюдаться очаги демиелинизации без соединительнотканных изменений. Если провести магнитно-резонансную томографию через полгода, то очагов либо не будет, либо они останутся, что говорит о новом дебюте энцефаломиелита, а не о рассеянном склерозе, так как при РС через это время образовались бы рубцовые изменения. Для достоверности МРТ повторяют еще через несколько месяцев. В пользу энцефаломиелита говорит большое количество белка в ликворе и аномальное количество в нем лимфоцитов.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ: Признаки и причины кардионевроза

Методы лечения традиционной медицины

Лечение таких сложных недугов подразумевает два главных подхода: сдерживание патологических явлений в ЦНС и борьба с аутоиммунными процессами (патогенетическая терапия) и смягчение проявления симптомов.

Медикаментозная терапия основывается на таких методиках:

  • Предотвращение разрушения миелина путем блокирования образования антител и цитокинов с помощью интерферонов. Основные препараты – Бетаферон, Релиф.
  • Воздействие на рецепторы с целью замедления выработки антител с помощью иммуноглобулинов (Биовен, Веноглобулин). Эта методика используется при лечении острой стадии болезней.
  • Инструментальные методы – очистка кровяной плазмы и ликвида с использованием иммунной фильтрации.
  • Симптоматическая терапия – назначаются препараты группы ноотропов, нейропротекторов, антиоксидантов, миорелаксантов.

Симптомы

В подавляющем большинстве случаев начало болезни Девика связывают с повреждением зрительных нервов. При этом снижается острота зрения с одной или двух сторон, появляется болезненность в глазах при их движении. При монофазном течении к нарушениям зрения быстро присоединяются признаки разрушения миелина. При рецидивирующем течении спинномозговые симптомы появляются позднее.

К симптомам патологии зрительного нерва относят возникновение ощущения пелены перед глазами, нечеткость, ухудшение зрения. Развивается болезненность при движении глазных яблок. Проводимое исследование не показывает изменения глазного дна. Обнаруживается отек, побледнение зрительных дисков. В некоторых случаях – их атрофия. Признаки проявляются с одной стороны или с двух в зависимости от тяжести процесса.

Зрение может восстановиться с течением времени. Иногда наступает полная слепота, связанная с необратимым поражением глазного нерва. В некоторых случаях ухудшение зрения носит транзиторный характер.

Спинномозговые ткани повреждаются продольно и поперечно. В последнем случае может наблюдаться частичное или полное нарушение. Воспаление захватывает несколько участков, сопровождается отеками, нарушением кровоснабжения, демиелинизацией. В итоге нарушается проведение импульсов по волокнам клеток, осуществляющих двигательную и чувствительную иннервацию.

Признаки, указывающие на спинномозговое повреждение, проявляются под местом поражения. Среди них выделяют:

  1. Двигательные нарушения. Затрагивают все конечности или только их часть.
  2. Уменьшение чувствительности. Человек не чувствует боль, вибрацию, изменения температуры, прикосновение.
  3. Слабость в мышцах.
  4. Спастичность. Отмечается сочетание гипертонуса, слабости в мышцах, ощущение сопротивления при попытке выполнить движение, повышенная утомляемость.
  5. Нарушения координации. Человек не может регулировать движения при походке, при попытке сохранить положение тела.
  6. Симптом Лермитта. Ощущается как резкая боль, пронзающая спину, руки, ноги при наклонах, движениях головы, шеи, кашле.
  7. Вегетативные расстройства. Болезнь Девика сопровождается повышенным потоотделением, одышкой, учащением сердечного ритма.
  8. Поражение органов тазовой области. Проявляется в недержании мочи, кала или, напротив, задержках мочеиспускания и запорах.

Симптомы

Первые признаки невозможно отличить от обычной вирусной патологии. У больных повышается температура до 39 °С, появляется недомогание, слабость, озноб. В дальнейшем картина приобретает черты, отличающие миелит. Процесс развития заболевания зависит от локации. Появляется болезненность в спине, она проявляется также на близлежащих участках. Передается в район шеи, бедер.

Повреждение сегментов шейного отдела ведет к снижению способности двигать конечностями. Возможно, в дальнейшем будет поражен диафрагмальный нерв. Это приводит к остановке дыхания и смерти. Повреждение нижнего участка приводит к слабости рук, возникновению судорожных явлений в ногах.

При воспалении грудного отдела повышается тонус мышц ног, начинают беспокоить судороги. Иногда в начале появляется гипотонус, а следом – гипертонус и спазмы.

Симптоматика при поражении поясницы сопровождается слабостью ног, нарушениями работы тазовых органов. Больные жалуются на невозможность сдерживать позывы к мочеиспусканию и дефекации. В конечном итоге больных ждет инвалидизация.

При любой форме воспаления спинного мозга уменьшается чувствительность, причем происходит это ниже зоны поражения. Среди основных признаков отмечают снижение восприятия, реакции на различные стимулы, онемение, ползание мурашек. В некоторых случаях отмечается появление ощущений, для которых нет объективных обстоятельств.

Для поперечного миелита характерно двустороннее нарушение двигательного и чувственного свойства, тазовые расстройства. Признаки одностороннего обнаруживаются реже. В основном очаг поражения распространяется больше чем на 3 сегмента. Обычно болезнь протекает тяжело.

Болезнь Марбурга

Она имеет и другое название, а именно острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) и с таким патологическим процессом часто путают РС. Летальный исход обычно наступает примерно через год от момента первых проявлений недуга. Болеют зачастую люди в возрасте 20-35 лет.

Для болезни Марбурга свойственны такие симптомы:

  • Судорожные приступы;
  • Острые неврологические симптомы;
  • Паралич;
  • Бессвязная речь.

По мере развития больной впадает в глубокую кому и умирает из-за сбоя в работе ствола мозга. Иногда болезнь Марбурга и острый рассеянный энцефаломиелит считают за 2 различных патологических процесса. По мнение некоторых специалистов, второй тип имеет более благоприятный прогноз и течение у него хронически-рецидивирующие.

При этом виде болезни на МРТ видны сливающие в одну большую бляшку очаги повреждения. Именно по этому критерию врачи и дифференцируют ОРЭМ от РС, так как у второго типа патологии такой процесс не наблюдается.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector