Аноксия: симптомы, типы и методы лечения

Содержание

Отсроченная постаноксическая энцефалопатия

Синонимы: синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии

Этиология и патогенез

При успешном проведении СЛР (сердечно-лёгочной реанимации) удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959 г.).

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2-3 раза, через 3-4 ч происходит его падение на 30-50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 дня или 2-3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС – синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии.

Клинические проявления

Постгипоксическая энцефалопатия (синдром Лэнца-Эдамса) характеризуется интенционными и акционными миоклониями, иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией. В выраженных случаях больной освобождается от миоклонуса только в положении полного расслабления лежа, любые попытки движения приводят к «взрыву» генерализованных миоклоний, лишающих всякой возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

  • отёка мозга (фокального или мультифокального);
  • ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
  • кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
  • перивентрикулярной лейкомаляции.

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Причины патологии мозга

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

  • Речь идет об остановке сердца или удушье.
  • Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
  • Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
  • Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.

  • Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
  • Наступление комы или клинической смерти.
  • Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

  • отёка мозга (фокального или мультифокального);
  • ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
  • кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
  • перивентрикулярной лейкомаляции.

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к  отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера.  При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Если организм новорожденного подвергается воздействию электротока, то у маленького пациента появляется болезнь. Проведение операций на головном мозге или сердце приводит к болезни.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

ÐÑогноз

ÐаÑиенÑов, Ñ ÐºÐ¾ÑоÑÑÑ Ð±Ñло обнаÑÑжено оÑганиÑеÑкое поÑажение мозга, инÑеÑеÑÑеÑ, ÑÑо в иÑоге ждаÑÑ Ð¾Ñ Ð´Ð°Ð½Ð½Ð¾Ð³Ð¾ диагноза. ÐÑли леÑение наÑалоÑÑ ÑвоевÑеменно, ÑÑо позволило пÑедоÑвÑаÑиÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±ÑаÑимÑе оÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑоÑÑаниÑÑ Ð·Ð´Ð¾ÑовÑе болÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑÐ²Ñ Ð½ÐµÐ¹Ñонов, Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñного наблÑдаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð¶Ð¸ÑелÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸Ð½Ð°Ð¼Ð¸ÐºÐ°: воÑÑÑанавливаеÑÑÑ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð¾Ð²Ð°Ñ Ð´ÐµÑÑелÑноÑÑÑ.

Диагностика аномалий развития головного мозга

Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного , гипоксии плода или асфиксии новорожденного . Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности . УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.

Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок . Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга . МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ , а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям . С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.

При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована , ребенка, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.

Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии.

Типы и причины аноксии

Каждый тип аноксии имеет другую внутреннюю или внешнюю причину. Например, внутренние причины включают в себя ваше сердце или кровеносные сосуды, не получающие кислород в вашем мозгу.Внешние причины включают менее доступный кислород или вдыхание экологических токсинов.

Анемическая аноксия

Анемическая аноксия возникает, когда ваша кровь не может переносить достаточное количество кислорода вокруг вашего тела, чтобы поддерживать работоспособность ваших органов.

Гемоглобин, тип белка в вашей крови, который содержит железо, используется для доставки кислорода вашим органам и тканям. Когда у вашей крови недостаточно гемоглобина или гемоглобин неэффективен, ваш общий запас кислорода уменьшается. Это отсутствие кислорода может вызвать анемию.

Уровни гемоглобина в вашем организме могут быть снижены по ряду причин, в том числе:

  • низкий гемоглобин, который является обратимым, например, с низким содержанием железа (железодефицитная анемия)
  • аномальный гемоглобин от рождения, который вызывает такие состояния, как серповидноклеточная анемия или талассемия

Токсическая аноксия

Токсическая аноксия возникает, когда вы принимаете токсины или другие химические вещества. Это не позволяет вашей крови эффективно переносить кислород по всему телу.

Отравление окисью углерода является одной из наиболее распространенных причин токсической аноксии. Окись углерода образуется, когда газ используется в качестве топлива. Неправильная газовая плита, камин или печь могут вызвать угарный газ для заполнения вашего дома. Он также встречается в автомобильных газах.

Застойная аноксия

Застойная аноксия также известна как гипоксически-ишемическая травма. Это происходит, когда ваша кровь не достигает вашего мозга или других частей тела, которые в ней нуждаются. Это может произойти, даже если в вашей крови содержится много кислорода и гемоглобина.

Сердечно-сосудистые события являются наиболее распространенной причиной застойной аноксии. К ним относятся:

  • сердечный приступ
  • инсульт
  • нерегулярное сердцебиение (сердечная аритмия)
  • сердечная недостаточность

Аноксическая аноксия

Аноксическая аноксия возникает, когда кислорода недостаточно для вашего тела. Если кислорода недостаточно, чтобы дышать, вы не сможете получить достаточное количество кислорода в крови.

Одна форма аноксической аноксии может произойти, когда вы находитесь на больших высотах. Многие из его симптомов обычно являются частью состояния, называемого высотной болезнью.

Если вы находитесь на больших высотах, вы можете ухудшить действие аноксической аноксии. Это связано с тем, что при тяжелой работе ваше тело требует больше кислорода, но недостаточно воздуха.

У вас может развиться бескислородная аноксия, когда:

  • походы
  • альпинизм
  • катание на лыжах
  • сноубординг

Аноксическая аноксия также может быть вызвана тем, что препятствует правильному функционированию ваших легких и ограничению кислорода в организме , Эти условия включают в себя:

  • удушье
  • удушье
  • около утопления
  • проблемы с дыханием, такие как астма, пневмония или COPD
  • употребление наркотиков

Диагностика

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

  • Ноотропами,
  • Метаболитами,
  • Сосудистыми препаратами,
  • Нейропротекторами,
  • Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезный патологический процесс, который может привести к ряду серьезных осложнений. Заболевание развивается в детском возрасте при влиянии разнообразных провоцирующих факторов. При патологии рекомендовано экстренно проводить лечение, которое назначается доктором в соответствии с особенностями ее развития.

Признаки тяжелой стадии энцефалопатии у грудных детей

Если нетщательная диагностика или халатность врачей стали причиной развития более тяжелой стадии болезни, то признаки энцефалопатии у детей будут следующие:

  • бессонница или сонливость, что носят хронический характер;
  • постоянные мигрени;
  • частые обмороки;
  • проблемы с памятью;
  • психические дефекты (появление страхов, неуверенности, замкнутости, нервозности).

Однако родителям не стоит отчаиваться, ведь существует способ исправить ситуацию. Подбирается специальный курс терапии, направленный на восстановление нормальной работы мозга и подавление дальнейшего развития патологии. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии у детей начинается, прежде всего, с назначения курса специальной диеты, которая исключает соли и ограничивает жиры в режиме питания малыша. Необходимым становится прием аскорбиновой кислоты, йода, различных витаминов. Так же применяются сосудорасширяющие медикаменты и препараты, что улучшают обмен веществ в нервных клетках. Имеет место быть и симптоматическое лечение.

Еще один страшный вердикт, который могут услышать родители от педиатра при осмотре – это диагноз резидуальная энцефалопатия у их детей. Это остаточное явление, которое может проявиться спустя долгое время после повреждения мозга. Причиной могут быть все факторы, которые пагубно влияют на развитие органа: сотрясение мозга, ушиби, тяжелое протекание беременности у матери, различные инфекции, сахарный диабет, инсульты.

Если заболевание выявить на ранних стадиях и при этом назначить адекватное лечение, то шанс полного выздоровления очень висок. Или же состояние стабилизируется, и болезнь не прогрессирует. В случае выявления патологии на поздней стадии прогноз медиков будет неутешительным. Восстановление клеток головного мозга в таком случае будет невозможным

Билирубиновая форма энцефалопатии происходит из-за несовместимости групп крови матери и ее чада. В этом случае билирубин не проходит необходимую обработку печенью и его составляющая в крови ставится опасной, что и приводит к токсическому отравлению организма и поступлению к головному мозгу опасных веществ.

Симптомы билирубиновой энцефалопатии у новорожденных могут быть вызваны именно факторами возникновения желтухи, такими как: сепсис, токсоплазмоз, сахарный диабет у матери, неоконченное лечение внутриутробной .

Последствия данной энцефалопатии у детей могут быть различными. Если не применялось адекватное лечение, то нарастание симптомов может привести к остановке дыхания, повышению температуры даже к летальному исходу.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector